Autofagia: come potenziare il sistema immunitario contro la TBC

Un adiuvante vaccinale per contrastare il Mycobacterium tuberculosis (Mtb), l'agente che provoca l'insorgenza della tubercolosi

Un adiuvante vaccinale per contrastare il Mycobacterium tuberculosis (Mtb), l’agente che provoca l’insorgenza della tubercolosi, vera e propria minaccia per la salute globale, che, secondo l’ultimo rapporto dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, colpisce ogni anno 8 milioni di individui in tutto il mondo.

Sono riusciti a crearlo i ricercatori dell’Istituto Superiore di Sanità e dell’Istituto Nazionale per le Malattie Infettive (INMI) “Lazzaro Spallanzani”, utilizzando il meccanismo dell’autofagia.

La ricerca, pubblicata sulla rivista specializzata Autophagy, è basata su questo processo biologico, che determina la degradazione o il riciclaggio di componenti della cellula stessa, siano essi organelli o macromolecole e che svolge anche un ruolo fondamentale nell’eliminazione di patogeni intracellulari e nell’induzione della risposta immunitaria adattativa, applicato alle cellule dendritiche umane infettate.

«I risultati di questo studio – dice Eliana Coccia del Dipartimento Malattie Infettive Parassitarie e Immomediate dell’ISS in una nota – individuano negli induttori dell’autofagia, finora utilizzati in altri campi applicativi, come l’oncologia e i trapianti, una nuova classe di molecole con proprietà immunoadiuvanti in grado di potenziare la risposta del sistema immunitario verso un patogeno così complesso come Mtb”.

È stato inizialmente osservato che, a differenza di altri sistemi cellulari finora studiati, nelle cellule dendritiche primarie umane è presente un’elevata attività autofagica basale che è verosimilmente associata alla funzione di presentazione dell’antigene peculiare in queste cellule. Successivamente all’internalizzazione del tubercolare è stato osservata una forte riduzione di questo processo, cosa che non avviene nelle cellule infettate con il ceppo vaccinale BCG.

«Questo evento – commenta Gian Maria Fimia del Laboratorio di Biologia Cellulare dell’Istituto Nazionale per le malattie IRCCS – determina un blocco della fusione dei fagosomi contenenti Mtb con i lisosomi, distretto in cui avviene il killing del patogeno. Questi risultati suggeriscono che la capacità di Mtb di alterare il flusso autofagico potrebbe rientrare in una strategia di immunoevasione messa a punto da questo patogeno per bloccare la presentazione antigenica da parte delle cellule dendritiche e, di conseguenza, un’efficace espansione della risposta T effettrice”.

Condividi su Whatsapp Condividi su Linkedin