Due molecole nel sangue potrebbero rivelare precocemente i danni cardiovascolari causati dall'inquinamento atmosferico, secondo l'UCLA.
Sono sufficienti poche settimane di permanenza in una metropoli dall’aria molto più contaminata affinché nel sangue inizino a formarsi tracce rilevabili. È quanto emerso osservando 26 giovani adulti sani e non fumatori provenienti da Los Angeles, che hanno vissuto dieci settimane a Pechino: due gruppi di molecole collegate al metabolismo lipidico sono cresciuti di pari passo con l’esposizione a un’aria più compromessa.
La scoperta proviene da una ricerca pubblicata sulla rivista Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology e potrebbe contribuire a chiarire un aspetto che fino ad oggi conosciamo bene a livello statistico, ma molto meno a livello del singolo individuo: il momento esatto in cui l’inquinamento inizia concretamente a produrre effetti.
I due possibili indicatori prendono il nome di acidi dicarbossilici a catena lunga (DCA) e acilcarnitine a catena medio-lunga. Termini tecnici che però descrivono un fenomeno piuttosto tangibile: quando le cellule incontrano maggiori difficoltà nell’impiegare i grassi come fonte energetica, alcune sostanze possono accumularsi nel flusso sanguigno.
Al centro del processo ci sono i mitocondri, le componenti cellulari responsabili della produzione della gran parte dell’energia necessaria al nostro organismo.
Indice
Cosa è emerso durante le dieci settimane trascorse a Pechino
Gli scienziati dell’UCLA hanno esaminato campioni ematici raccolti in precedenza, nell’ambito di un progetto che aveva coinvolto 26 adulti in buona salute, non fumatori, con un’età media di circa 24 anni.
I volontari risiedevano a Los Angeles e, nelle estati del 2014 e del 2015, si erano spostati a Pechino per partecipare a un programma della durata di dieci settimane. I prelievi di sangue erano avvenuti tra la sesta e l’ottava settimana dal loro arrivo.
Lo scarto nella qualità dell’aria respirata non era affatto trascurabile. In base ai dati dello studio originario utilizzati dai ricercatori, durante il soggiorno le concentrazioni di particolato erano risultate superiori del 371% rispetto a quelle registrate a Los Angeles.
Esaminando nel dettaglio i metaboliti rilevati nel sangue, il team coordinato da Jesus Araujo, docente presso la David Geffen School of Medicine e la Fielding School of Public Health dell’UCLA, ha riscontrato un incremento sia dei DCA sia delle acilcarnitine.
Come spiega UCLA Health, queste molecole sono già conosciute poiché tendono a comparire in concentrazioni maggiori quando l’organismo manifesta difficoltà nel processo di ossidazione degli acidi grassi, meccanismo strettamente connesso al corretto funzionamento mitocondriale.
Qual è il legame tra mitocondri e inquinamento atmosferico
Per trasformare i grassi in energia, le cellule necessitano innanzitutto di trasportare gli acidi grassi all’interno dei mitocondri. Qui, questi vengono scomposti gradualmente attraverso un processo noto come beta-ossidazione. La carnitina svolge una funzione di trasporto in questo meccanismo. Quando tale processo diventa meno efficiente, parte degli acidi grassi può restare legata alla carnitina e manifestarsi nel sangue come acilcarnitine. Un’altra quota può invece essere indirizzata verso vie metaboliche alternative, generando proprio gli acidi dicarbossilici.
Secondo gli autori dello studio, il loro aumento potrebbe quindi rappresentare un indicatore di stress ossidativo e di alterazione nel metabolismo lipidico. Si tratta di processi che coinvolgono anche il fegato e che, nel lungo periodo, sono associati allo sviluppo di patologie cardiovascolari.
Questa ricerca aggiunge quindi un ulteriore tassello alla lunga catena di evidenze che collega smog e salute cardiaca. Da tempo sappiamo che l’esposizione all’inquinamento atmosferico è correlata a un aumento del rischio cardiovascolare; in questo caso, gli scienziati hanno identificato due molecole che potrebbero permettere di osservare con largo anticipo ciò che avviene all’interno delle cellule.
Un possibile campanello d’allarme biologico
L’elemento più interessante riguarda il potenziale utilizzo futuro di questi indicatori. L’obiettivo dei ricercatori è verificare se DCA e acilcarnitine possano trasformarsi in un vero e proprio segnale d’allerta biologico, in grado di rivelare che l’organismo sta subendo gli effetti dell’inquinamento ancor prima che una persona avverta qualsiasi sintomo.
Attualmente, il rischio legato alla scarsa qualità dell’aria viene valutato principalmente attraverso l’esposizione ambientale, i dati epidemiologici e la presenza di patologie già diagnosticate. Un biomarcatore ematico fornirebbe invece un’informazione personalizzata: non solo quanto inquinamento una persona abbia respirato, ma in che modo il suo corpo stia effettivamente rispondendo.
Il campione analizzato comprende 26 individui giovani e sani, e saranno necessari studi su scala più ampia per stabilire quanto questi segnali risultino affidabili e se siano realmente capaci di anticipare l’insorgenza di problematiche cardiovascolari o metaboliche. Per il team dell’UCLA, tuttavia, queste molecole meritano senza dubbio ulteriori approfondimenti. L’inquinamento atmosferico non resta confinato ai polmoni, né svanisce quando chiudiamo una finestra. Alcune sue tracce, a quanto pare, continuano a circolare nel nostro sangue.