Fino ad ora il processo che si nasconde dietro la Sclerosi laterale amiotrofica (SLA), la terribile malattia neurodegenerativa che porta alla paralisi e alla morte chi ne è colpito, rimaneva un mistero per gli scienziati. Ma ora uno studio americano pubblicato sulla rivista Nature e condotto da Enrico Mugnaini e Teepu Siddique presso la Northwestern University Feinberg School of Medicine, potrebbe aprire nuovi scenari, anche per lo sviluppo di terapie efficaci.
La SLA, infatti, potrebbe dipendere da un cattivo funzionamento del sistema di riciclaggio delle proteine, che permette alle cellule nervose di ripararsi. Le cellule, insomma, non riescono a riparare se stesse e così si danneggiano gravemente.
Gli scienziati americani, in particolare, hanno scoperto che una proteina, ubiquilin2, responsabile di indirizzare il processo di riciclaggio, non funziona nelle persone affette da SLA. Questo significa che le proteine danneggiate si accumulano, provocando così la loro degenerazione, il blocco degli impulsi nervosi e la distruzione dei nervi. Questa disfunzione neuronale, avviene in tutte e 3 le forme di SLA, ereditaria (familiare), non ereditaria (sporadica) e associata alla demenza.
Il dottor Teepu Siddique, neurologo del Northwestern Memorial Hospital, spiega che grazie a questa scoperta è possibile
“testare nuovi farmaci che regolino il transito della ubliquilin2, o ottimizzarla, in modo che riprenda il suo corretto funzionamento”.
Questa scoperta, aggiunge Siddique,
“potrebbe avere un ruolo fondamentale anche per altre malattie neurodegenerative come l’Alzheimer o il Parkinson”.
